ISSN 2410-7751 (друкована версія)
ISSN 2410-776X (электронная версия)

Ж-л "Biotechnologia Acta" Т. 10, № 4, 2017  
https://doi.org/10.15407/biotech10.04.034: :
С. 34-43, бібл. 44, англ.
УДК: 577.112:616

ПРИГНІЧЕННЯ IRE1 ЗМІНЮЄ ЕФЕКТ ДЕФІЦИТУ ГЛУТАМІНУ НА ЕКСПРЕСІЮ ГРУПИ ПРОТЕАЗ У КЛІТИНАХ ГЛІОМИ ЛІНІЇ U87

О. В. Галкин¹, О. О. Рябовол¹, Д. О. Мінченко^{1, 2}, А.Ю. Кузнецова¹, О. О. Ратушна¹, О. Г. Мінченко¹

¹Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України, Київ
²Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, Україна

Метою роботи було вивчити вплив дефіциту глутаміну на експресію генів, що кодують HTRA1/PRSS11, LONP1/PRSS15 та деякі катепсини у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення IRE1 (inositol requiring enzyme-1). Показано, що в контрольних (трансфікованих пустим вектором) клітинах гліоми дефіцит глутаміну посилював експресію генів LONP1, CTSD, CTSF, CTSO та CTSS, пригнічував експресію генів HTRA1, CTSC і CTSK, але істотно не впливав на експресію генів CTSCA, CTSB та CTSL. Пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 змінювало ефект дефіциту глутаміну на експресію генів HTRA1, LONP1, CTSD, CTSL, CTSO та CTSS: знімало ефект дефіциту глутаміну на гени HTRA1 та CTSO, індукувало — на ген CTSL, зменшувало — на ген CTSD і посилювало — на гени LONP1 та CTSL. Таким чином, дефіцит глутаміну змінював рівень експресії більшості досліджених генів залежно від функціональної активності ензиму IRE1, центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулума, який відповідає за контроль проліферації клітин та росту пухлин.

Ключові слова: експресія мРНК, HTRA1/PRSS11, LONP1/PRSS15, катепсини, пригнічення IRE1, дефіцит глутаміну, клітини гліоми лінії U87.

© Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, 2008