ISSN 2410-7751 (друкована версія)
ISSN 2410-776X (електронна версія)
Ж-л "Biotechnologia Acta" Т. 9, № 2, 2016;
https://doi.org/10.15407/biotech9.02.037С.
С. 37-47, бібліогр. 43, англ.
УДК: 577.112:616
О. О. Рябовол 1, Д. О. Цимбал 1, Д. O. Мінченко 1, 2, О. О. Ратушна 1, O. Г. Мінченко 1
1 Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ
2 Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ
Метою роботи було вивчити вплив дефіциту глюкози та глутаміну на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення inositol requiring enzyme-1 –IRE1. Показано, що дефіцит глутаміну знижує експресію генів NADP+-залежної мітохондріальної ізоцитратдегідрогенази 2 – IDH2, малік ензиму 2 –ME2, мітохондріальної аспартатамінотрансферази GOT2 та субодиниці В сукцинатдегідрогенази – SDHB у контрольних трансфікованих вектором без вставки клітин гліоми геноспецифічно. Водночас рівень експресії генів малатдегідрогенази 2 – MDH2 та субодиниці D сукцинатдегідрогенази у цих клітинах за умов дефіциту глутаміну істотно не змінюється. Встановлено також, що пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 модифікує ефект дефіциту глутаміну на експресію всіх досліджених генів. Експресія більшості досліджених генів є резистентною до умов дефіциту глюкози, за винятком генів IDH2 і SDHB, рівень якої дещо знижується. Пригнічення IRE1 модифікує ефект дефіциту глюкози на експресію генів ME2, SDHB, SDHD та GOT2. Таким чином, дефіцит глюкози та глутаміну змінює рівень експресії більшості ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, залежно від функціональної активності ензиму IRE1, який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і контролює процеси проліферації та росту пухлин.
Ключові слова: дефіцит глутаміну та глюкози, мітохондріальні протеїни, пригнічення IRE1, клітини гліоми лінії U87.
© Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, 2016