ВПЛИВ NO-711 І ?-АЛАНІНУ НА НАКОПИЧЕННЯ ГЛУТАМАТУ ТА ?-АМІНОМАСЛЯНОЇ КИСЛОТИ НЕРВОВИМИ ТЕРМІНАЛЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЩУРІВ ПІСЛЯ ПЕРИНАТАЛЬНОЇ ГІПОКСІЇ Дударенко М. В., Яценко Л. М., Піскова М. В., Назарова А. Г., Воронова О. О., Пастухов А. О., Позднякова

Деталі: Перегляди: 789

ISSN 2410-776X (електронна версія),
ISSN 2410-7751 (друкована версія)

3 2015

Ж-л "Biotechnologia Acta" Т. 8, № 3, 2015;
https://doi.org/10.15407/biotech8.03.067
С. 67-77, бібліогр 46., укр.
УДК: 612.822:615.853:577.352:577.122.7

ВПЛИВ NO-711 І β-АЛАНІНУ НА НАКОПИЧЕННЯ ГЛУТАМАТУ ТА γ-АМІНОМАСЛЯНОЇ КИСЛОТИ НЕРВОВИМИ ТЕРМІНАЛЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЩУРІВ ПІСЛЯ ПЕРИНАТАЛЬНОЇ ГІПОКСІЇ

Дударенко М. В., Яценко Л. М., Піскова М. В., Назарова А. Г., Воронова О. О., Пастухов А. О., Позднякова Н. Г.

Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України, Київ

Метою дослідження було проаналізувати ефекти високоселективного блокатора транспортерів γ-аміномасляної кислоти GAT1-типу, NO-711 і субстратного інгібітора транспортерів γ -аміномасляної кислоти GAT3-типу β-аланіну на початкову швидкість накопичення L-[¹⁴C]глутамату і [³H]-γ-аміномасляної кислоти нервовими терміналями (синаптосомами) кори, гіпокампа і таламуса головного мозку щурів у нормі та після перинатальної гіпоксії.

Cтан перинатальної гіпоксії моделювали, тримаючи 10–12-добових щурів в герметичній камері, де атмосфера складалася з 4% кисню і 96% азоту. В експеримент брали тварин за 8–9 тижнів після того, як вони зазнали впливу гіпоксії, та контрольних такого самого віку. NO-711 (30 мкМ) і β -аланін (100 мкМ) не впливали на початкову швидкість накопичення L-[¹⁴С]глутамату синаптосомами кори, гіпокампа і таламуса. У синаптосомах кори NO-711 та β-аланін знижували початкову швидкість накопичення [³Н]-γ-аміномасляної кислоти, але ефективність їх інгібуючої дії не змінювалась після перинатальної гіпоксії порівняно з контролем. У синаптосомах гіпокампа і таламуса ефективність дії β-аланіну підвищувалась унаслідок впливу перинатальної гіпоксії, тоді як ефективність дії NO-711 — зменшувалась. Одержані результати свідчать про зміни у співвідношенні активних транспортерів ГАМК — GAT1 і GAT3, експресованих на плазматичній мембрані нервових закінчень після перинатальної гіпоксії.

Отже, β-аланін є перспективною речовиною для розроблення нейротропних фармакологічних препаратів, спрямованих на транспортеропосередковану регуляцію ГАМК-ергічної нейротрансмісії.

Ключові слова: перинатальна гіпоксія, високоафінні специфічні мембранні ГАМК-транспортери, NO-711, β-аланін.