ФАГОЦИТАРНА АКТИВНІСТЬ МІКРОГЛІЇ У ЩУРІВ З РІЗНИМИ МОДЕЛЯМИ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА А. Нефьодова, М. Рудик, Р. Довгий, Л. Сківка

Деталі: Категорія: 1_2023(ua); Перегляди: 295

ISSN 2410-7751 (Друкований варіант)
ISSN 2410-776X (Електронна версія)

cover biotech acta general

Biotechnologia Acta, Т. 16, № 1 , 2023
С. 57-66, бібліогр. 38, англ.
УДК: 571.27; 612.017.11; 612.112.3; 616.894-053.8
DOI: https://doi.org/10.15407/biotech16.01.057

Повний телст: (PDF, англ)

ФАГОЦИТАРНА АКТИВНІСТЬ МІКРОГЛІЇ У ЩУРІВ З РІЗНИМИ МОДЕЛЯМИ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

2А. Нефьодова, М. Рудик, Р. Довгий, Л. Сківка

Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна

Нейрозапалення є ключовою ознакою хвороби Альцгеймера (ХА), прогресуючого нейродегенеративного розладу. Мікроглія, резидентні імунні клітини центральної нервової системи, відіграє вирішальну роль у патогенезі ХА та є активним учасником нейрозапалення. Адекватне відтворення нейрозапалення на тваринних моделях є одним з основних методичних підходів для дослідження патогенезу і патофізіології ХА.

Метою дослідження було провести порівняльну оцінку фагоцитарної активності мікроглії у щурів з ХА, індукованою інтрагіпокампальним уведенням бета-амілоїду (Aβ) 1-40 та бета-амілоїду 25-35.

Матеріали і методи. У дослідженні використовували самців щурів лінії Wistar. За контроль використовували інтактних та псевдооперованих тварин. Розвиток захворювання підверджували оцінкою когнітивних порушень у поведінковому тесті лабіринт Барнса, а також за рівнем дофамінергічних нейронів (ДА). Фагоцитарну активність мікроглії, а також оксидативний метаболізм та експресію фенотипових маркерів CD80 і CD206 визначали методом проточної цитометрії. .

Результати. У тварин з Аβ 1-40-індукованою ХА зареєстровано виразне порушення когнітивної активності і втрату ДА, мікроглія характеризувалась збільшенням частки фагоцитуючих клітин та підвищенням ендоцитарної активності, посиленням оксидативного метаболізму та підвищеною експресією CD86 та CD206. У тварин з Аβ 25-35-індукованою ХА спостерігалося помірне порушення когнітивної активності, мікроглія характеризувалася лише збільшенням кількості ендоцитарних клітин без змін ендоцитарної активності, оксидативного метаболізму та експресії фенотипових маркерів.

Висновки. Таким чином, у тварин з Aβ1–40-індукованою ХА більш адекватно відтворюється прозапальний функціональний профіль мікроглії, характерний для нейрозапалення, властивого клінічному перебігу захворювання.

Ключові слова: хвороба Альцгеймера, мікроглія, фагоцитоз, запалення.