ISSN 2410-7751 (Друкована версія)
ISSN 2410-776X (Електронна версія)

Ж-л "Biotechnologia Acta" Т. 9, № 1, 2016;  
https://doi.org/10.15407/biotech9.01.026
С. 26-37, бібліогр.49, англ.
УДК: 577.112:616

ПРИГНІЧЕННЯ ЗАЛЕЖНОГО ВІД ІНОЗИТОЛУ ЕНЗИМУ-1 ЗМІНЮЄ ВПЛИВ ДЕФІЦИТУ ГЛЮКОЗИ ТА ГЛУТАМІНУ НА РІВЕНЬ ЕКСПРЕСІЇ БІЛЬШОСТІ ГЕНІВ, ЩО КОНТРОЛЮЮТЬ ПРОЦЕСИ ПРОЛІФЕРАЦІЇ, У КЛІТИНАХ ГЛІОМИ ЛІНІЇ U87

 Д. О. Цимбал ¹, Д. О. Мінченко ^{1, 2}, О. О. Рябовол ¹, О. О. Ратушна ¹, О. Г. Мінченко ¹

¹ Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАНУ, Київ
² Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ

Метою роботи було вивчення експресії генів, що кодують фактори та ензими, які стосуються проліферації, зокрема IL13RA2, KRT18, CD24, ING1, ING2, MYL9, BET1, TRAPPC3, ENDOG, POLG, TSFM та MTIF2, у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1 – центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулуму. Встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів BET1, MYL9 та MTIF і зниження експресії генів CD24, ING2, ENDOG, POLG та TSFM у контрольних клітинах гліоми (з нативним IRE1). Водночас за умов дефіциту глюкози зростає рівень експресії гена MYL9 і зменшується рівень генів ING1, ING2 та MTIF у контрольних клітинах гліоми. Таким чином, ефект дефіциту глюкози і глутаміну на експресію генів у клітинах гліоми є геноспецифічним. Пригнічення IRE1 за допомогою dnIRE1 суттєво змінює вплив дефіциту глюкози і глутаміну на експресію більшості досліджених генів, однак по-різному за напрямком і величиною, особливо для генів ING2, CD24 та MTIF. Продемонстровано, що експресія генів, які стосуються проліферації, змінюється за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції IRE1 і, можливо, зумовлює зниження інтенсивності росту пухлин після пригнічення цього ензиму.

Ключові слова: експресія генів, пов'язаних з проліферацією, пригнічення IRE1, дефіцит глюкози та  глутаміну, клітини гліоми.

© Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, 2016