Biotechnologia Acta

...

  • Збільшення розміру шрифта
  • Звичайний розмір шрифта
  • Зменшити розмір шрифта
Home Декларація про конфлікт інтересів при публікації

АНТИАМІЛОЇДОГЕННА ДІЯ MіR-101 ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА В. Соколік, О. Берченко, Н. Левічева, С. Шульга

Друк PDF

Ж-л "Biotechnologia Acta" Т. 12, № 3, 2019
https://doi.org/10.15407/biotech12.03.041

АНТИАМІЛОЇДОГЕННА ДІЯ MіR-101 ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Метою дослідження було визначення впливу miR-101 на рівень β-амілоїдного пептиду й активацію системи цитокінів у відділах головного мозку тварин за експериментальної моделі хвороби Альцгеймера. MiR-101 є ключовим оператором функції мРНК для протеїну попередника β-амілоїдного пептиду шляхом її деактивації і здатна пригнічувати його синтез та амілоїдогенний процесинг. Щурам-самцям пізнього зрілого віку інтрагіпокампально одноразово унілатерально вводили агрегати β-амілоїдного пептиду 40 у дозі 15 нмоль. Через 10 діб розпочинали назально вводити ліпосомальну форму miR-101 або пусті ліпосоми. Після 10 діб щоденної терапії у неокортексі, гіпокампі та нюхових цибулинах визначали рівень токсичної ендогенної форми β-амілоїдного пептиду 42 й активність цитокінової системи за показниками фактора некрозу пухлини ɑ, інтерлейкіну-6, інтерлейкіну-10. Встановлено, що екзогенні агрегати β-амілоїдного пептиду 40 моделюють у щурів амілоїдогенний і прозапальний стан через 20 діб лише у неокортексі та гіпокампі (достовірне збільшення концентрації β-амілоїдного пептиду 42 на 36% і цитокінів на 16–18% в неокортексі та β-амілоїдного пептиду 42  на 27% і прозапальних цитокінів фактора некрозу пухлин ɑ, інтерлейкіну-6 — на 14% у гіпокампі), протее не в нюхових цибулинах. Десятиденний курс назальної терапії ліпосомальною miR-101 нормалізував рівень β-амілоїдного пептиду 42 та цитокінів: у неокортексі концентрація ендогенного токсичного β-амілоїдного пептиду 42 зменшилася на 33%, у гіпокампі — на 15%, а прозапальних цитокінів — на 11–20%. Таким чином, назальна терапія miR-101 у ліпосомах зумовила достовірний антиамілоїдогенний ефект у щурів з моделлю хвороби Альцгеймера, тоді як її антизапальна дія передусім сприяла зниженню концентрації β-амілоїдного пептиду 42.


 

Додаткове меню

Пошук по сайту

Навігація на сайті

Home Декларація про конфлікт інтересів при публікації

Запрошення до співпраці

Пані та понове!  Редакція запрошує Вас публікувати свої роботи на сторінках нашого журналу. © Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, 2008. Усі права захищені. Повний або частковий передрук матеріалів журналу тільки з письмового дозволу редакції.
E
-mail для довідок: biotech@biochem.kiev.ua



Нещодавно додано