Biotechnologia Acta

...

  • Збільшення розміру шрифта
  • Звичайний розмір шрифта
  • Зменшити розмір шрифта
Home Архив 2019 № 3 АНТИАМІЛОЇДОГЕННА ДІЯ MіR-101 ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА В. Соколік, О. Берченко, Н. Левічева, С. Шульга
Друк PDF

ISSN 2410-776X (электронная версия)
ISSN 2410-7751 (Печатный вариант)

Ж-л "Biotechnologia Acta" Т. 12, № 3, 2019
https://doi.org/10.15407/biotech12.03.041
С. 41-49, библ. 51, англ.
УДК: 577.2:616

АНТИАМІЛОЇДОГЕННА ДІЯ MіR-101 ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА


1ДУ ≪Інститут неврології, психіатрії та наркології НАМН України≫, Харків
2ДУ ≪Інститут харчової біотехнології і геноміки НАН України≫, Київ
Метою дослідження було визначення впливу miR-101 на рівень β-амілоїдного пептиду й активацію системи цитокінів у відділах головного мозку тварин за експериментальної моделі хвороби Альцгеймера. MiR-101 є ключовим оператором функції мРНК для протеїну попередника β-амілоїдного пептиду шляхом її деактивації і здатна пригнічувати його синтез та амілоїдогенний процесинг. Щурам-самцям пізнього зрілого віку інтрагіпокампально одноразово унілатерально вводили агрегати β-амілоїдного пептиду 40 у дозі 15 нмоль. Через 10 діб розпочинали назально вводити ліпосомальну форму miR-101 або пусті ліпосоми. Після 10 діб щоденної терапії у неокортексі, гіпокампі та нюхових цибулинах визначали рівень токсичної ендогенної форми β-амілоїдного пептиду 42 й активність цитокінової системи за показниками фактора некрозу пухлини ɑ, інтерлейкіну-6, інтерлейкіну-10. Встановлено, що екзогенні агрегати β-амілоїдного пептиду 40 моделюють у щурів амілоїдогенний і прозапальний стан через 20 діб лише у неокортексі та гіпокампі (достовірне збільшення концентрації β-амілоїдного пептиду 42 на 36% і цитокінів на 16–18% в неокортексі та β-амілоїдного пептиду 42  на 27% і прозапальних цитокінів фактора некрозу пухлин ɑ, інтерлейкіну-6 — на 14% у гіпокампі), протее не в нюхових цибулинах. Десятиденний курс назальної терапії ліпосомальною miR-101 нормалізував рівень β-амілоїдного пептиду 42 та цитокінів: у неокортексі концентрація ендогенного токсичного β-амілоїдного пептиду 42 зменшилася на 33%, у гіпокампі — на 15%, а прозапальних цитокінів — на 11–20%. Таким чином, назальна терапія miR-101 у ліпосомах зумовила достовірний антиамілоїдогенний ефект у щурів з моделлю хвороби Альцгеймера, тоді як її антизапальна дія передусім сприяла зниженню концентрації β-амілоїдного пептиду 42.
Ключові слова: miR-101, β-амілоїдний пептид, амілоїдоз, хвороба  Альцгеймера.
© Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, 2019

Ж-л "Biotechnologia Acta" Т. 12, № 3, 2019

https://doi.org/10.15407/biotech

С. 41-49, библ. 51, англ.

УДК: 577.2:616

АНТИАМИЛОИДОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ MіR-101 ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

В. Соколик1, О. Берченко1, Н. Левичева1, С. Шульга2

1ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», Харьков

2ГУ «Институт пищевой биотехнологии и геномики НАН Украины», Киев

 

Додаткове меню

Пошук по сайту

Навігація на сайті

Home Архив 2019 № 3 АНТИАМІЛОЇДОГЕННА ДІЯ MіR-101 ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА В. Соколік, О. Берченко, Н. Левічева, С. Шульга

Запрошення до співпраці

Пані та понове!  Редакція запрошує Вас публікувати свої роботи на сторінках нашого журналу. © Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, 2008. Усі права захищені. Повний або частковий передрук матеріалів журналу тільки з письмового дозволу редакції.
E
-mail для довідок: biotech@biochem.kiev.ua



Нещодавно додано